ZESPÓŁ SUDECKA – KOMPLEKSOWY ZESPÓŁ BÓLU REGIONALNEGO

„Zespół   Sudecka” bolesne obrzęki tkanek przystawowych, ograniczające ruch w stawie, z towarzyszącymi zmianami dystroficznymi w obrębie części miękkich i kostnych przystawowych, powstałe w następstwie zadziałania różnego rodzaju czynników, najczęściej pourazowych. Po raz pierwszy chorobę tą opisał 1900 roku, niemiecki chirurg Paul H.M. Sudeck.

CZYNNIKAMI ZWIĘKSZAJĄCYMI RYZYKO WYSTĄPIENIA ZESPOŁU BEZ URAZU SĄ:

  • —   choroba niedokrwienna,
  • —   uszkodzenia mózgu,
  • —   zakażenia,
  • —   uszkodzenia uszkodzenia obwodowego układu nerwowego,
  • —   zabieg chirurgiczny,
  • —   palenie papierosów,
  •    zbyt ciasny opatrunek gipsowy,
  •    choroby naczyn
  •    zapalne choroby skóry
  • —   predyspozycje psychiczne.

Od 1993 roku przyjęto wspólną nazwę Complex Regional Pain Syndrome (CRPS)- Kompleksowy Zespół Bólu Regionalnego (KZBR), która obowiązuje w Europie i Stanach Zjednoczonych.

EPIDEMIOLOGIA

  • —  występuje zwykle u chorych w wieku 30-50 lat,
  • —  częstość zachorowań- 4,56/100 000 na rok
  •   Kobiety/Mężczyźni -4:1
  •   kończyna górna/kończyna dolna-2:1
  •  najczęściej występuje w kościach (zbudowanych z tkanki kostnej   zbitej) takich jak:, kości nadgarstka, stopy, stawu skokowego oraz okolice kostek i trzon kręgu.

PATOGENEZA

            Zaburzenia odruchu autonomicznego nerwowo-naczyniowego (wg. Kaisera „niebieki” lub „biały” sudeck)

Dochodzi wówczas do wypaczenia działalności regulatorów neurowegetatywnych i do zmiany napięcia ścian naczyniowych, powodując albo rozszerzenie naczyń z powodu porażenia w połączeniach tętniczo-żylnych , albo też do zwężenia z powodu kurczu naczyń włosowatych . Powstaje wtedy albo przesycenie dwutlenkiem węgla, albo  ich niedotlenieniem.

            Wg. Leriche’a

AD dochodzi z powodu zaburzeń połączonych z nadczynnością układu współczulnego.Wynikiem niedokrwienia i nie dotlenienia tkanek są przesięki i obrzęki oraz zakwaszenia  tkanek, prowadzące do plamkowatego odwapnienia kości. W przypadku dłużej trwającego porażenia naczyń włosowatych następuje przenikanie leukocytów, bujanie śródbłonkowa tych naczyń krwionośnych, co z kolei staje się przyczyną ogniska przebudowy w tkance kostnej,  tk. Mięśniowej i prowadzi do obrzęków, zaburzeń w ociepleniu skóry oraz odżywianiu tkanek.

            Wg. Watson- Jonesa, Marcusa

Przyczyną jest zaburzenie działających antagonistycznie hormonów kory nadnercza. Są to przede wszystkim mineralokortykoidy    (deoksykortykosteron), które wpływają na tworzenie się zmian włóknistych i przykórczów w stawach, ubytków chrastki stawowej i zapalenia stawów, oraz glikokortykoidy, kortyzon, powodujące resorpcję tkanki łącznej.

            Wg. Sudecka

Teoria zakłada, że w „ostrym zaniku kości” wydzielane są lokalne substancje indukujące stan zapalny . Dowodem na to ma być obecność w pierwszym okresie choroby typowe dla zapalenia objawy. Ponadto wolne rodniki tlenowe i hydroksylowe powodują zmiany ultrastruktury komórek i są dowodem przebytego tlenowego na poziomie komórkowym (Tilman, 1990) Te zjawiska wydają się potwierdzać  zapalny charakter zmian w ostrym zakresie.

            Wg. Hilgenreiner (teoria mechaniczna)

Przyczyną jest bierne przekrwienie po urazie(obrzęk) , połączonego ze zmniejszonym dopływem krwi z powodu nieczynności kończyny, zbyt ciasnym opatrunkiem gipsowym doprowadzające do przewlekłego zastoju żylnego i lokalnego obniżenia pH. Ostatnio zwrócono uwagę , że na drodze mikrozatorów dochodzi do aseptycznej martwicy kości, widocznej w okresie pierwszych 4 tygodni w obrazie radiologicznym . Martwica ta wyraża się zmianami w uwapnieniu kości, począwszy od plamkowatego zaniku struktury kostnej, do zaniku budowy beleczkowej i daleko posuniętej osteoporozy ( Graham, Wood, Catto). Koreluje to z teoriami tłumaczącymi rozwój AD na tle zaburzeń naczynioruchowych i mechanicznych.

 ANATOMIA PATOLOGICZNA

  • —  W obrębie kości , głównie beleczek kostnych, ogniska przebudowy kości o mniejszej zawartości wapnia.
  • —  W obrębie naczyń zmiany polegają na procesach degeneracyjnych  i kurczu naczyń włosowatych, przy zachowaniu szerokości tętniczek.

 

Tab. Przedstawiające objawy.

 

Tab. Metody leczenia.

ZAPOBIEGANIE

  • —  Najważniejszym elementem profilaktyki jest wyeliminowanie bodźców patologicznych i bólowych. (delikatna repozycja , właściwe unieruchomienie, anatomiczne ustawienie odłamów),
  • —  Wykazano, że przyjmowanie witaminy C w dawce 500 mg na dzień-2 mies. zmniejsza ryzyko wystąpienia zespołu algodystroficznego w przypadku złamań w obrębie nadgarstka,
  • —  uniesienie kończyny w ciągu dnia – temblak, w nocy ułożenie na poduszce lub podwieszce,
  • —  czynne ruchy palców, napinanie mięśni w celu „pompowania” krwi. W razie pojawiania się obrzęku obowiązuje natychmiastowe poszerzenie opatrunku gipsowego.

ROKOWANIA UZALEŻNIONE OD CIĘŻKOŚCI CHOROBY, UMIEJSCOWIENIA PROCESU CHOROBY ORAZ OD MOMENTU PODJĘCIA LECZENIA CHOROBY.

  • —  Przy mało zawansowanym procesie chorobowym objawy cofają się całkowicie po wprowadzeniu leczenia,
  • —  Przebieg choroby w obrębie kończyn dolnych  bywa najczęściej pomyślny,
  • —  Wg. Blumensaat choroba w 1 i 2 fazie ustępuje samoistnie,
  • —  Wg. Veldman objaw „pierwotnie chłodnej” kończyny rokuje gorzej.
  • —  W obrębie kolana- gdy leczenie rozpocznie się za późno lub niewłaściwie prowadzone –przewlekły proces-ograniczenia ruchowe, zesztywnienie stawów , zaniki mięśni,
  • —  Okres zaniku pozostawia trwałe upośledzenie czynności kończyn,
  • —  Wg. Żyluka większość objawów ustępuje po 13 miesiącach.

 

BIBLIOGRAFIA:

  1. Greene W.B.: Reflex Sympathetic Dystrophy and Complex Regional Pain Syndromes,(w:)   Greene   W.B:   Essentials   of Musculoskeletal   Care.   American   Academy   of Orthopaedic Surgeons. 65-68.
  2. Czerwiński E.: Kompleksowy zespół bólu regionalnego („Zespół Sudecka”), w: Badurski J.: Choroby metaboliczne kości, Wydanie I,BORGIS 2004; 288-296.
  3. Enderle A., Gregl A.: Sudeck Disease. Z Lymphol. 1990 Dec; 14(2):68-75.
  4. W. Dega, Ortopedia i Rehabilitacja, PZWL, warszawa, 2005, (2)s 235-8
  5. http://neurokinezis.pl/fizykoterapia/ 12.00 23.03.2011
  6. T . Gaździk, Ortopedia i traumatologia,PZWL,warszawa 2005: s 80-1
  7. Przeklasa-Muszczńska A, Dobrogowski. Methods of pain treatment according to evidence based medicine, current view- complex regional pain syndrome, Ból 2011, tom 12, nr  3, 35
Podziel się artykułem!
ZESPÓŁ SUDECKA – KOMPLEKSOWY ZESPÓŁ BÓLU REGIONALNEGO
  • 5.00 / 5 5
1 vote, 5.00 avg. rating (99% score)

Dodaj komentarz